A malatia di Alzheimer hè una malatìa degenerativa di u curu. A capiscini a manera chì l'anatomia di l'Alzheimer differe di un cervu normale ci duna insight. Pò aiutà à aiutà à copre megliu cù i cambiamenti chì succede à i nostri amici comu risurtatu di sta maladrina debiliadore.
In a malatia di Alzheimer , l'aparicio di u cervellu afflittu d'Alzheimer hè assai diffirenti da un cervu normale.
L'atrofia crostaveru cerebrale. Chistu significa chì questu spaziu di u cervelfu s'agisce è sta casta è drammaticu diferenze da a corti corticale cerebrale di un cervu normale. L'atrasu cerebrale hè a superficia terrestra di u curu. Hè respunsabuli di tuttu u funziunamentu intellettuale Ci hè dui muduli principali chì ponu osservà in u core à l'autopsia:
- A quantità di sustanza di u funziunamentu in i dileggimenti di u cori (u gyri) hè diminuite
- I spazii in i dileggimenti di u cori (sulci) sò grossly enlarged.
Microscòdicamente sò parechji cambiamenti in u mo brain.
I dui principali scuperti in u cilantro d'Alzheimer sò plaque amiloides è tangibuli neurofibruritari. Amyldo à i plabbos sò truvati fora di i neuroni, i plaque nferfibrillari si trovani in i neuroni. Li neurò sunnu i canti nervi in u curu.
Plaquès è tangles si trovanu in u sensu di e persone senza Alzheimer. Hè u cantu grossu di quelli chì sò significati in a malatia di Alzheimer.
U Role di Amichelide Plate
Amicloidi sò largamente custituiti da una proteina chjamata Protezzione B-amiloide chì hè propiu una parte di una prutetta grossa più grande chjamata APP (proteina precursore amiloide). Eccu sò aminidiati.
Ùn sapemu micca chì APP faci. Ma sapemu chì l'APP hè fatta in a cellula, transuportata à a mutazione di cellu è da più tardi.
Dui viaghji maiuroni sò in l'aghja di l'APP (amilocidi precursore). Un modu hè normale è ùn prupone micca problema. U secondu risultati in i cambiamenti vede in Alzheimer è in certi di l'altre demenzia.
Pathway Breakdown Leading to Damage d'Alzheimer
In a seconda volta, l'APP hè dividita da l'enzimi B-secretase (B = beta) da u y-secretase (y = gamma). Unipochi di i frammenti (pèptidi chjamati) chì risultanu sò stati cuntinuti è formate una catena corta chiamata un oligomeru. L'oligomera sò ancu cunnisciuti da ADDL, liganti diffusibile di beta amiloide. L'oligomera di amiloidea beta 42 hanu statu dimustratu per causà prublemi in a cumunicazione tra neuroni. Amilofido beta 42 ci pruduci puru fibri minti, o fibrile. Quandu si stanu cunformi formanu a tavola amiloidea. Alcuni di sti placchi ponu inseriti in a membrana di a cellula di neurone chì pruvucanu sustanzi fora di a cellula per fugerà in ella, causannu più dannu. Stu dannu rinfuccatu in un buildup d'Amyloid beta 42 péptidos chì purtanu a disfunzioni di i neuroni è morte.
A Funzione di Tangles Neurofibrilarrali
U sicondu principalu di truvà in u cervellu d'Alzheimer sò tangibuli neurofibruritari. L'intricatu nefibrurilitari sò cumposti da una proteina chjamata tau proteina.
Protezii di Tau ghjucanu un rollu cruciali in a struttura di u neurone. In i persone cun u pruvene di Alzheimer, causanu anormalità per i enzimi stimulanti cù a furmazione di i tangibuli neurofibruritari. U tangle neurofibrunal hè stata a morte di i celi.
Alzheimer's Brain Summary
U rolu di plaque amiloide è tangibule neurofibrillintali annantu à u funziunamentu di u cori ùn hè senza nisuna manera entiata bè. A maiò parte di a ghjente cun Alzheimer palesa evidenza di i tavulini è i tangle, ma un poca quantità di persone cù l'alzheimer solu sò plaque è quarchi sò solu tangle neurofibrillinati.
Persone cù a pezzu solu a dimustrazzioni d'Alzheimer anu una rata più lenta di deterioramentu duranti a so vita.
E persone cun i tangle neurofibrillinati sò più probabili di diagnosticà da a dimenzja frontotemporal .
A ricerca in a malatia di Alzheimer hè sapendu più è più nantu à l'anatomii è fisiulogichi di u core. Cumu avemu capitu più infurmazioni nantu à u rolu di plaques è tangles osservati in u cilantro d'Alzheimer, a crescita avemu un avvinte significativu è una curazione per a malatia d'Alzheimer.